Kunne mangel på vitamin A være en årsag til diabetes?

Forskere har fundet ud af, at blokering af vitamin A-receptorer på overfladen af pancreas-beta-celler reducerer insulinsekretionen.

Forskere har fundet ud af, at A-vitamin kan være afgørende for insulin-udskillende funktion af betaceller, en opdagelse, der kunne åbne døren for nye behandlinger for diabetes.

dest-prediabetes.jpg

Diabetes forventes at påvirke mere end 29 millioner mennesker i USA.

Type 2 diabetes repræsenterer omkring 90 til 95 procent af alle diagnosticerede tilfælde, og dette opstår, når pancreas beta celler ikke producerer nok insulin - hormonet der regulerer blodglukose - eller når kroppen ikke længere er i stand til at bruge insulin effektivt .

Type 1 diabetes, der tegner sig for de resterende 5 procent af tilfældene, opstår, når immunsystemet ødelægger beta celler, hvilket hæmmer insulinproduktionen.

I en ny undersøgelse - for nylig rapporteret i Endocrine Journal - opdagede forskere fra Det Forenede Kongerige og Sverige, at der er store mængder af vitamin A-receptorer på overfladen af betaceller, kaldet GPRC5C.

"Da vi opdagede, at insulincellerne har en celleoverflade udtrykt receptor for A-vitamin, troede vi det var vigtigt at finde ud af hvorfor og hvad formålet er med en celleoverfladereceptor, der interagerer med A-vitamin, der formidler et hurtigt respons på vitamin A", siger Studere medforfatter Albert Salehi, fra Lunds Universitet i Sverige.

På grund af at blokere vitamin A- receptorerne i betaceller fra mus - eliminerer vitamin A's evne til at binde til disse celler, fandt teamet, at deres evne til at udskille insulin blev reduceret som svar på sukker.

Vitamin A-mangel kan ødelægge betaceller

For deres undersøgelse testede Salehi og kolleger også betaceller afledt af mennesker med og uden type 2-diabetes.

Igen blokerede forskerne delvist GPRC5C i disse beta celler. Når sukker blev påført på disse celler, fandt teamet, at deres insulin-udskillende evne faldt med næsten 30 procent.

Da nedsat insulinudskillelse er en væsentlig årsag til type 2-diabetes, mener forskerne, at dette fund viser, at mangel på vitamin A - fundet i lever, fiskeolier og forskellige frugter og grøntsager - kan spille en rolle i sygdommen.

Endvidere opdagede holdet, at mangel på A-vitamin førte til en reduktion af betacellernes evne til at afværge betændelse, mens en fuldstændig mangel på A-vitamin fik beta-celler til at dø.

Dette fund tyder på, at vitamin A-mangel også kan være involveret i type 1-diabetes, som skyldes ødelæggelsen af beta-celler.

"I dyreforsøg er det kendt, at nyfødte mus har brug for A-vitamin til at udvikle deres beta-celler på en normal måde. Det er sandsynligvis det samme for mennesker. Børn skal absorbere en tilstrækkelig mængde A-vitamin gennem deres kost," noterer Salehi.

Forbindelser, der er målrettet mod GPRC5C, kan føre til nye diabetesbehandlinger

Mens disse fund tyder på, at A-vitamin kan være gavnligt for diabetes, understreger forskerne, at øget indtagelse af dette vitamin, især gennem kosttilskud, kan være for risikabelt.

De bemærker, at overskydende vitamin A-niveauer har været forbundet med osteoporose og andre sundhedsmæssige problemer. Men de siger, at det er usandsynligt, at man kan få for meget vitamin A alene fra kostkilder.

Stadig er teamet nu på jagt efter små molekyler eller peptider, der kan aktivere GPRC5C på overfladen beta celler, men som ikke forårsager bivirkningerne forbundet med vitamin A.